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V79細胞源自一只雌性中國倉鼠的肺組織，原名V細胞株；1958年Elkind將其改名為V79，并用于研究培養(yǎng)中的哺乳動物細胞的X-放射線誘導(dǎo)的損傷及修復(fù)。V79細胞免疫球蛋白產(chǎn)物和EB病毒表達為陰性；V79細胞表達Fas抗原且對TNF和抗-Fas抗體敏感。

L5178Y TK+/-clone(3.7.2C)細胞是L5178Y-S細胞的衍生株。

動物經(jīng)B6.1小鼠的細胞毒性T細胞株進行免疫。 脾細胞與P3X63Ag8.653骨髓瘤細胞融合。 該抗體阻斷IL-2的結(jié)合及IL-2依賴的生長刺激，與IL-2受體形成免疫共沉淀。 檢測表明肢骨發(fā)育畸形病毒(鼠痘)陰性。

動物用佛波醇肉豆寇酸(PMA)活化的人T淋巴細胞免疫。 脾細胞與gp2/O-Agl4骨髓瘤細胞融合。 抗體與人T細胞表面蛋白Tp50(CD2)反應(yīng)。 抗體抑制T細胞增殖反應(yīng)和細胞毒反應(yīng)，但不抑制抗體倡導(dǎo)的細胞毒反應(yīng)。

CTLA4 Ig-24細胞是CHO細胞以人CTLA-4基因細胞外結(jié)構(gòu)域序列和人IgC γ-1的絞鏈區(qū)，CH2和CH#區(qū)序列的融合結(jié)構(gòu)轉(zhuǎn)染，構(gòu)建的一株細胞系；CTLA4 Ig-24表達融合蛋白(CTLA4 Ig)。

UMR-106細胞是注射放射性同位素磷(32P)誘導(dǎo)產(chǎn)生的可移植性大鼠骨肉瘤克隆建立的細胞系。UMR-106細胞對PTH、前列腺素及破骨甾體有響應(yīng)。UMR-106細胞對PTH的響應(yīng)度比相關(guān)細胞株UMR-108要高；蛋白激酶C的活化抑制ATP誘導(dǎo)的胞內(nèi)鈣水平的升高。起始骨肉瘤和克隆株UMR-106細胞都是T.J.Martin建立的。